đ. Chuyển hoá bilirubin ở ruột:
Sau khi tiết vào mật thì bilirubiii Ịsết hợp được dự trữ và cô đặc trong túi mật rồi được vận chuyển qua ông mật để vào tá tràng. Bilirubin kết hợp được bài tiết hoặc không biến đổi gì qua phân, hoặc được chuyển hoá bỏi vi khuẩn ỏ hồi tràng và kết tràng thành urobilinogen. Urobilinogen có thể được tái hấp thu ỏ ruột non và kết tràng và đi vào tuần hoàn cửa. Một phần urobilinògen cửa được thu nhận ỏ gan và tái bài tiết vào mật, phần còn lại thì đi tắt qua gan và được bài tiết bởi thận [54].

Bài tiết bilirubin qua thận:
Bilirubin không kết hợp gắn với albumin, không được lọc qua cầu thận, vì vậỵ không xuất hiện ở nước tiểu. Ngược lại, billirubin kết hợp gắn lỏng lẻo hơn vối àlbumin. Đây là phần đáng kể trong máu không gắn thì được lọc qua cầu thận và xuất hiện trong mỉổc tiểu. Bilirubin có trong nưốc tiểu là bằng chứng tăng bilirubin kết hợp trong máu [54].

Các hậu quả bệnh lý của chúng tăng bilirubin máu

Nói chung, bản thân chứng tăng bilirubiri máu ít gây ra tác dụng bệnh lý. Khi ứ mật và tầc đưòng dẫn mật khác các muối mạt khác cũng tăng trong máụ, bilirubin không bị tồn đọng trong các mô da và không gây ngứa. Tuy nhiên bilirubin không kết hợp có trong huyết tương mà không gắn kết vói albumin thì có thể vượt qua hàng rào máu não. Trong các tình trạng như hoàng đản sơ sinh hoặc hội chứng Crigler-Najjar typ I hoặc typ II, nồng độ bilirubin không kết hợp cố thể cực kỳ cao (>340 |imol/L hoặc >20 mg/dL) và vì thế bilirubin khuếch tán vào Kệ thần kinh trung ương, tập trung ỏ các hạch đáy giàu lipid [48], có thể gây ra bệnh lý não (kernicterus-bệnh vàrig nhân nầo) và làm suy giảm thường xuyên chức năng thần kinh. Có thể giảm nồng đệ bilirubin không kết hợp trong tuần hoàn bằng cách loại bớt các nhân tô" gây nên và bằng cách đẩy nhanh sự bài tiết qua mật củạ bilirubin không kết hợp. Chiếu ánh sáng xanh có thể gây ra sự biến đổi cấu trúc trong bilirubin không kết hợp, làm cho no phân cực nhiều hơn và tan trong nước nhiều hơn. Các đồng phân quang học này được thu nhận và bài tiết bồi gan và thận, không cần có sự kết hợp. Điều trị tích cực bằng ánh sáng xanh co thể tạo ra sự đồng phân hoá bilirubin không kết hợp qua da để phòng vàng nhân não ở bệnh nhân hoàng đản sơ sinh [46], [61], [71], [72]. Ngoài ra, có thể ức chế enzyme oxygenase của hem (để làm giảm sản xuất bilirubin từ hem) như các loại protoporphyrin tổng hợp, chẳng hạn protoporphyrin thiếc (Sn) [44].

Đọc thêm tại: http://dieutrigan.blogspot.com/2014/09/phan-loai-hoang-an.html